Il bacino, la spina dorsale e le fratture del polso causate dall'osteoporosi costano circa $15-30 miliardi di dollari l'anno nei soli Stati Uniti. L'osteoporosi (deformazione scheletrica) e' normalmente associata alla menopausa delle donne. La terapia della sostituzione estrogena e' il trattamento piu' comunemente utilizzato fino ad oggi. Tuttavia nuovi farmaci per l'osteoporosi verranno a breve messi sul mercato.
Le case farmaceutiche vedono una miniera d'oro ogni qualvolta ne scoprono uno. ll medicinale piu' venduto in America e' il Premarin, un estrogeno sintetico tratto dall'urina delle giumente incinte. Recentemente e' stata consentita la vendita della calcitonina nasale spray in questo paese e Merck &n Co. inizieranno presto una grande campagna pubblicitaria per la vendita del nuovo farmaco Fosamax (Alendronato) contro l'osteoporosi.
Come funziona Fosamax:
Fosamax funziona diversamente rispetto all'estrogeno o alla calcitonina. Il farmaco si unisce alle cellule delle ossa chiamate osteoclasti e impedisce loro di assorbire le ossa stesse. L'osso viene costantemente costruito dagli osteoblasti e assorbito dagli osteoclasti. La corretta formazione dello scheletro dipende da uno sforzo coordinato tra questi due tipi di cellule. Gli esperimenti clinici con il Fosamax dimostrano che puo' migliorare la consistenza delle ossa del 3%; pero' c'e' anche da dire che nessuno sa quali effetti a lungo termine avra' l'inclusione di una sostanza estranea negli'osteoclasti. L'esperimento piu' lungo finora effettuato e' di tre anni.

Ci sono anche domande relative agli effetti a lungo termine che avra' l'interferenza con il naturale processo di formazione dell'osso e la sua demolizione. Fosamax interferisce con il riassorbimento dell'osso anche se il riassorbimento dell'osso non conduce necessariamente all'osteoporosi. In un recente studio pubblicato sul Journal of Nutrition e' stato scoperto che l'olio di soia dietetico causava un maggiore riassorbimento dell'osso nonche' una maggiore consistenza dello stesso nei ratti con deficit ormonali. In un altro studio, c'era sia un maggiore riassorbimento dell'osso, sia una aumento dello stesso negli uomini ai quali era stato somministrato l'ormone della crescita (GH), eppure l'effetto finale era un aumento dell'osso stesso.

Capire l'Osteoporosi:
Una migliore comprensione del motivo per cui l'Osteoporosi si manifesta potrebbe portare a rimedi piu' sani, convenienti e naturali per l'individuo affetto da tale malattia e renderlo indipendente dalle case farmaceutiche dalle quali il suo trattamento dipendeva finora. Studi pubblicati nel corso degli ultimi cinque anni incoraggiano ad un approccio piu' naturale circa la prevenzione ed il trattamento dell'osteoporosi. Sta emergendo un quadro coerente che permette di capire il motivo per cui l'osteoporosi si manifesta e le misure da prendere per affrontarla.

E' gia' stato provato che l'estrogeno e' un trattamento per l'osteoporosi eppure e' risaputo che in alcune donne con bassi livelli di estrogeno, l'osteoporosi non si manifesta comunque. Questo enigma fu risolto nel 1992 nel Regno Unito da alcuni ricercatori i quali dimostrarono che i livelli sanguigni di estrogeno non riflettono necessariamente i livelli ossei dell'ormone. L'osso, risulta, produce il suo proprio estrogeno.
Nota dell'editore: E' stato provato che l'ormone femminile progesterone gioca un ruolo molto importante nel mantenere le ossa forti e sane nel corso dell'invecchiamento. Questa prova e' stata presentata nel gennaio del '96 nella rivista LIFE EXTENSION. La Fondazione offre una crema progesterone che ha aiutato a mantenere la resistenza delle ossa nelle donne nel periodo della post-menopausa (vedi nel Life Extention Buyers Club Order Form nella rivista). Il legame con la DHEA Entrambe l'estrogeno ed il testosterone provengono dagli ormoni surrenali steroidei. Le cellule ossee hanno enzimi, che trasformano questi steroidi surrenali in estrogeni. La DHEA e' uno degli steroidi prodotti dalle ghiandole surrenali. I ricercatori hanno scoperto che il livelli di DHEA sono molto piu' bassi nei pazienti con l'osteoporosi che in quelli senza.

La DHEA e' trasformata in un tipo d'estrogeno chiamato estrone nelle cellule ossee attraverso l'azione dell'enzima aromatasi. L'estrone aumenta l'attivita' degli osteoblasti, le cellule che edificano le ossa. Uno studio compiuto in Giappone su 120 donne in menopausa dimostra chiaramente che c'e' una relazione positiva tra il solfato di DHEA (DHEAS) e la densita' minerale ossea attraverso il collegamento DHEA-estrone. La capacità della DHEA di stimolare le cellule per la formazione ossea attraverso questo collegamento dipende da una forma di vitamina D chiamata Vitamina D3.
Le citochine, i radicali liberi e l'invecchiamento:
La DHEA modula la densita' ossea attraverso l'effetto esercitato sugli osteoclasti e sugli osteoblasti. Questo avviene nel seguente modo: i radicali liberi sono prodotti da certe citochine pro-infiammatorie. (Le citochine sono messaggeri chimici simili agli ormoni che incidono sull'immunita'). Questi radicali liberi attivano poi gli osteoclasti, ossia le cellule che assorbono l'osso e lo rendono poroso.

Con l'invecchiamento, i livelli delle citochine pro-infiammatorie aumentano, il che, a sua volta, provoca un aumento della produzione dei radicali liberi. L'aumento, legato all'eta', delle citochine pro-infiammatorie del tumor necrosis factor (TNF), della interleuchina 1 (IL - 1) e della interleuchina 6 (IL - 6) e' stato documentato negli esseri umani.
Uno studio in natura mostra chiaramente che il TNF (fattore tumorale di necrosi) trattiene il collagene osseo e aumenta la produzione di collagene, l'enzima che lo infrange. IL-1 aumenta i livelli di collagene. Entrambe le citocine causano il riassorbimentro dell'osso. Inoltre il IL- 1causa la produzione di prostaglandine, molte delle quali contribuiscono al riassorbimenton dell'osso. Il ruolo dell' IL -6 nel riassorbimento umano dell'osso e' discutibile, ma e' provato che stimola gli osteoclasti. E' la DHEA il trattamento futuro per l'osteoporosi? Molti studi compiuti sostengono che la DHEA giochi un doppio ruolo nello sviluppo dell'osteoporosi. Le ricerche effettuate mostrano che la DHEA inverte l'aumento delle citochine pro-infiammatorie che avviene naturalemente con l'eta. Quando la DHEA fu somministrata ai topi di una certa eta' , IL-6 scese e le funzioni immunitarie aumentarono. Quando fu somministrata ai topi esposti ad una tossina batterica, la DHEA blocco' gli effetti del TNF, le citochine che bloccano il collagene osseo e causano altri effetti tossici. La DHEA puo' esercitare il suo effetto sul IL-6 attraverso il TNF, dal momento che il TNF causa la produzione del IL -6. Gli effetti della DHEA sul IL-1 non sono disponibili, ma il IL-1 e' molto simile al TNF.

Mentre gli effetti della DHEA sulle citochine prodotte dalle cellule ossee e' ancora in fase di accertamento, e' lecito sospettare che i suoi effetti imiteranno cio' che accade nelle cellule immunitarie. Mancano gli studi effettuati sugli esseri umani in parte perche' la misurazione delle citochine nelle cellule ossee in vivo e' molto difficile. Inoltre i processi che portano all'accumulo e al riassorbimento osseo sono complessi, e per di piu' soggetti alle piu' piccole variazioni che possono avvenire durante le condizioni sperimentali. Nonostante questi problemi nel constatare l'effetto della DHEA sulle citochine nelle ossa umane, c'e' una prova piu' che sufficiente del fatto che la DHEA possa modulare il riassorbimento osseo attraverso i suoi effetti sulle citochine. Se la DHEA agisce nei confronti delle cellule ossee cosi come fa nei confronti delle cellule immunitarie, arresta l'osteoporosi dovuta all'invecchiamento trattenendo le citochine come il TNF che stimolano i radicali liberi e causano il riassorbimento osseo.

Nonostante l'osteoporosi sia normalmente associata alle donne in post-menopausa, e' provato che e' un problema presente anche negli uomini. Il dolore alla schiena e' spesso il disturbo piu' frequente negli uomini affetti da osteoporosi. Uno studio effettuato su un topo nella rivista Journal of Clinical Investigation del 1995 mostrava che il rimpiazzamento del testosterone arresta la perdita ossea negli uomini, cosi come il rimpiazzamento estrogeno fa nelle donne. Dal momento che la DHEA e' il precursore di etrambi, testosterone ed estrogeno, questo prova che e' un importante trattamento per l'osteoporosi sia negli uomini che nelle donne. Il Life Buyers Club offre la DHEA in capsule di 25 mg.
Reference:
Bellido T, Jilka RL, Boyce BF, et al. Regolazione di Interleuchina -6, osteoclastogenesi e massa ossea da androgeni. Il ruolo del recettore androgeno. J Clin Invest 95: 2886-95, 1995. Nawata H, Tanaka S, Tanaka S, et al Aromatase nelle cellule osseo; associazione con l'osteoporosi nelle donne in post-menopausa. J steroid Biochen Molec Biol 53; 165-74, 1995. Roodman GD. Interluchina -6; Un fattore osteotropico? J Bone Min Res 7: 475-78, 1992.

Ci sono anche domande relative agli effetti a lungo termine che avra' l'interferenza con il naturale processo di formazione dell'osso e la sua demolizione. Fosamax interferisce con il riassorbimento dell'osso anche se il riassorbimento dell'osso non conduce necessariamente all'osteoporosi. In un recente studio pubblicato sul Journal of Nutrition e' stato scoperto che l'olio di soia dietetico causava un maggiore riassorbimento dell'osso nonche' una maggiore consistenza dello stesso nei ratti con deficit ormonali. In un altro studio, c'era sia un maggiore riassorbimento dell'osso, sia una aumento dello stesso negli uomini ai quali era stato somministrato l'ormone della crescita (GH), eppure l'effetto finale era un aumento dell'osso stesso.

Capire l'Osteoporosi:
Una migliore comprensione del motivo per cui l'Osteoporosi si manifesta potrebbe portare a rimedi piu' sani, convenienti e naturali per l'individuo affetto da tale malattia e renderlo indipendente dalle case farmaceutiche dalle quali il suo trattamento dipendeva finora. Studi pubblicati nel corso degli ultimi cinque anni incoraggiano ad un approccio piu' naturale circa la prevenzione ed il trattamento dell'osteoporosi. Sta emergendo un quadro coerente che permette di capire il motivo per cui l'osteoporosi si manifesta e le misure da prendere per affrontarla.

E' gia' stato provato che l'estrogeno e' un trattamento per l'osteoporosi eppure e' risaputo che in alcune donne con bassi livelli di estrogeno, l'osteoporosi non si manifesta comunque. Questo enigma fu risolto nel 1992 nel Regno Unito da alcuni ricercatori i quali dimostrarono che i livelli sanguigni di estrogeno non riflettono necessariamente i livelli ossei dell'ormone. L'osso, risulta, produce il suo proprio estrogeno.
Nota dell'editore: E' stato provato che l'ormone femminile progesterone gioca un ruolo molto importante nel mantenere le ossa forti e sane nel corso dell'invecchiamento. Questa prova e' stata presentata nel gennaio del '96 nella rivista LIFE EXTENSION. La Fondazione offre una crema progesterone che ha aiutato a mantenere la resistenza delle ossa nelle donne nel periodo della post-menopausa (vedi nel Life Extention Buyers Club Order Form nella rivista). Il legame con la DHEA Entrambe l'estrogeno ed il testosterone provengono dagli ormoni surrenali steroidei. Le cellule ossee hanno enzimi, che trasformano questi steroidi surrenali in estrogeni. La DHEA e' uno degli steroidi prodotti dalle ghiandole surrenali. I ricercatori hanno scoperto che il livelli di DHEA sono molto piu' bassi nei pazienti con l'osteoporosi che in quelli senza.

La DHEA e' trasformata in un tipo d'estrogeno chiamato estrone nelle cellule ossee attraverso l'azione dell'enzima aromatasi. L'estrone aumenta l'attivita' degli osteoblasti, le cellule che edificano le ossa. Uno studio compiuto in Giappone su 120 donne in menopausa dimostra chiaramente che c'e' una relazione positiva tra il solfato di DHEA (DHEAS) e la densita' minerale ossea attraverso il collegamento DHEA-estrone. La capacità della DHEA di stimolare le cellule per la formazione ossea attraverso questo collegamento dipende da una forma di vitamina D chiamata Vitamina D3.
Le citochine, i radicali liberi e l'invecchiamento:
La DHEA modula la densita' ossea attraverso l'effetto esercitato sugli osteoclasti e sugli osteoblasti. Questo avviene nel seguente modo: i radicali liberi sono prodotti da certe citochine pro-infiammatorie. (Le citochine sono messaggeri chimici simili agli ormoni che incidono sull'immunita'). Questi radicali liberi attivano poi gli osteoclasti, ossia le cellule che assorbono l'osso e lo rendono poroso.

Con l'invecchiamento, i livelli delle citochine pro-infiammatorie aumentano, il che, a sua volta, provoca un aumento della produzione dei radicali liberi. L'aumento, legato all'eta', delle citochine pro-infiammatorie del tumor necrosis factor (TNF), della interleuchina 1 (IL - 1) e della interleuchina 6 (IL - 6) e' stato documentato negli esseri umani.
Uno studio in natura mostra chiaramente che il TNF (fattore tumorale di necrosi) trattiene il collagene osseo e aumenta la produzione di collagene, l'enzima che lo infrange. IL-1 aumenta i livelli di collagene. Entrambe le citocine causano il riassorbimentro dell'osso. Inoltre il IL- 1causa la produzione di prostaglandine, molte delle quali contribuiscono al riassorbimenton dell'osso. Il ruolo dell' IL -6 nel riassorbimento umano dell'osso e' discutibile, ma e' provato che stimola gli osteoclasti. E' la DHEA il trattamento futuro per l'osteoporosi? Molti studi compiuti sostengono che la DHEA giochi un doppio ruolo nello sviluppo dell'osteoporosi. Le ricerche effettuate mostrano che la DHEA inverte l'aumento delle citochine pro-infiammatorie che avviene naturalemente con l'eta. Quando la DHEA fu somministrata ai topi di una certa eta' , IL-6 scese e le funzioni immunitarie aumentarono. Quando fu somministrata ai topi esposti ad una tossina batterica, la DHEA blocco' gli effetti del TNF, le citochine che bloccano il collagene osseo e causano altri effetti tossici. La DHEA puo' esercitare il suo effetto sul IL-6 attraverso il TNF, dal momento che il TNF causa la produzione del IL -6. Gli effetti della DHEA sul IL-1 non sono disponibili, ma il IL-1 e' molto simile al TNF.

Mentre gli effetti della DHEA sulle citochine prodotte dalle cellule ossee e' ancora in fase di accertamento, e' lecito sospettare che i suoi effetti imiteranno cio' che accade nelle cellule immunitarie. Mancano gli studi effettuati sugli esseri umani in parte perche' la misurazione delle citochine nelle cellule ossee in vivo e' molto difficile. Inoltre i processi che portano all'accumulo e al riassorbimento osseo sono complessi, e per di piu' soggetti alle piu' piccole variazioni che possono avvenire durante le condizioni sperimentali. Nonostante questi problemi nel constatare l'effetto della DHEA sulle citochine nelle ossa umane, c'e' una prova piu' che sufficiente del fatto che la DHEA possa modulare il riassorbimento osseo attraverso i suoi effetti sulle citochine. Se la DHEA agisce nei confronti delle cellule ossee cosi come fa nei confronti delle cellule immunitarie, arresta l'osteoporosi dovuta all'invecchiamento trattenendo le citochine come il TNF che stimolano i radicali liberi e causano il riassorbimento osseo.

Nonostante l'osteoporosi sia normalmente associata alle donne in post-menopausa, e' provato che e' un problema presente anche negli uomini. Il dolore alla schiena e' spesso il disturbo piu' frequente negli uomini affetti da osteoporosi. Uno studio effettuato su un topo nella rivista Journal of Clinical Investigation del 1995 mostrava che il rimpiazzamento del testosterone arresta la perdita ossea negli uomini, cosi come il rimpiazzamento estrogeno fa nelle donne. Dal momento che la DHEA e' il precursore di etrambi, testosterone ed estrogeno, questo prova che e' un importante trattamento per l'osteoporosi sia negli uomini che nelle donne. Il Life Buyers Club offre la DHEA in capsule di 25 mg.
Reference:
Bellido T, Jilka RL, Boyce BF, et al. Regolazione di Interleuchina -6, osteoclastogenesi e massa ossea da androgeni. Il ruolo del recettore androgeno. J Clin Invest 95: 2886-95, 1995. Nawata H, Tanaka S, Tanaka S, et al Aromatase nelle cellule osseo; associazione con l'osteoporosi nelle donne in post-menopausa. J steroid Biochen Molec Biol 53; 165-74, 1995. Roodman GD. Interluchina -6; Un fattore osteotropico? J Bone Min Res 7: 475-78, 1992.